弓形体病是由什么原因引起的??

一、发病原因弓形体为孢子纲球虫目原虫,1971年Hutchison确认弓形体有双宿主生活周期,其中间宿主广泛,包括爬虫类、鱼类、昆虫类、鸟类、哺乳类等动物和人;终宿主则仅有猫和猫科动物。按发育形态分为:1.滋养体(又称速殖体),呈新月形,大小(4~7)×(2~4)μm,近钝圆端有一核,另一端有一小副核。2.包囊,在中间宿主和终宿主组织内发育,囊壁富弹性,内含多个虫体称缓殖子。3.假囊,在组织细胞内,内含速殖体。4.裂殖体、配子体和卵囊,在猫等终宿主肠腔黏膜上皮细胞内发育。卵囊大小约10μm×12μm,球形或卵圆形,成熟的卵囊内含2个孢子囊,各含4个子孢子。卵囊在猫科体内产生,内含的孢子囊对环境有较强的耐受,可存活1年以上,被中间宿主吞食后,在肠内子孢子逸出,穿过肠壁随血流或淋巴系扩散至全身,可侵入各种组织的有核细胞内,以内二裂殖法进行增殖,继则形成多个虫体的集合体假囊,内含虫体即滋养体,滋养体为急性感染期常见形态。当宿主细胞破裂后,可释放出多个滋养体,再侵入其他细胞,如此反复增殖,所导致的病理损害,可引起临床发病。弓形体不仅可以在细胞浆内繁殖,也可侵入细胞核内繁殖。宿主的免疫力抵抗能减缓虫体繁殖速度,并因之虫体分泌形成富弹性囊壁的包囊,内含多个虫体称缓殖子,包囊多见于脑及骨骼肌,为弓形体在中间宿主的最终形式,可存活数月到数年甚或宿主一生,呈隐性感染状态。近年发现人类弓形体病的弓形体株基因型有三类,Ⅰ型株以先天性弓形体病为多见、Ⅱ型株主要见于一般弓形体病包括艾滋病患者、Ⅲ型株主要见于动物。二、发病机制弓形虫的毒素有:弓形虫毒素、弓形虫素、弓形虫因子。其中弓形虫素具有致畸作用。弓形体直接损害宿主细胞,宿主对之产生免疫应答导致变态反应是其发病机制。弓形体滋养体能分泌穿透增强因子,主动攻击使细胞壁发生变化而进入细胞内,使其受损。宿主对之可产生一定免疫力,消灭部分虫体,而部分未被消灭的虫体常潜隐存在于脑部、眼部,并形成包囊。当宿主免疫力降低时,包囊破裂后逸出的缓殖子进入另一些细胞进行裂殖,形成新的播散。包囊可因内含的缓殖子增殖而膨大挤压周围组织器官,导致组织器官功能障碍。弓形体在感染后,可使宿主的T细胞、B细胞功能受抑制,以致在急性感染期虽存在高浓度的循环抗原,但可缺乏抗体。且特异性抗体的保护作用有限,其滴度高低对机体保护作用并无重大意义,仍有再感染可能。由于细胞免疫应答受抑制,T细胞亚群可发生明显变化,症状明显者,T4/T8比例倒置。而NK细胞活性先增加后抑制,但所起的免疫保护作用不明显。近年研究发现IFN、IL-2均具有保护宿主抗弓形体的作用。免疫反应Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型在弓形体病变中均起相当重要的作用。三、病理改变从虫体侵入造成虫血症,再播散到全身器官和组织,在细胞内迅速裂殖,可引起坏死性病变与迟发性变态反应,形成肉芽肿样炎症,多沿小血管壁发展而易引起栓塞性病变。弓形体入侵主要部位肠道一般不引起炎症。最常见的病变为非特异性淋巴结炎,淋巴滤泡增生;肝脏间质性炎症或肝细胞损害,黄疸、肝脏肿大;急性心肌炎、早搏、心绞痛;间质性肺炎;中枢神经系统早期见脑部散在多发性皮质的梗死性坏死及周围炎症,小胶质细胞增生可形成结节,血栓形成及管室膜溃疡,以致导水管阻塞,形成脑积水,此外还可引起脑钙化。视网膜脉络膜炎较常见。尿路感染时尿中可出现红细胞。 收起